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中新社70年丨周秉德：我很怀念在中新社的日子******
作为周总理的侄女，周秉德也是陪伴周总理夫妇时间最久的周家晚辈。
她于1988年进入《华声报》工作，1994年调入中新社，担任副社长，1998年4月退休。
▲周秉德女士时间过得飞快，转瞬之间，我从工作岗位上退下来已经24年了，回首往事，历历在目，恍如隔日。
骑单车，练就心宽体壮
我在《华声报》和中新社工作11个年头，上下班大都是骑自行车，风里来雨里去，其乐融融。
我觉得骑自行车上下班既锻炼身体，活动筋骨；又一路赏光看景，心旷神怡；用现在的话说，还低碳环保，有利环境。
在工作中，我对分管的行政、财务和技术部门的主任们常常强调：我们这些部门的职责，就是全力保障为新闻采访业务服务，我们就是配角，没有新闻采访业务，我们这些部门就没有存在的必要。
各部门主任也认可，都拧成一股绳，全心全意为新闻业务服务。大家相处非常愉快，基本上称名道姓，有的司机都叫我“秉德”，我也喜欢这样称呼。
主任们有事推门就进我屋，有些事在楼道边走边谈就解决了。我很怀念那些日子。
电脑化，首创采编大平台
初到中新社，虽已年近花甲，仍非常想为中新社再干些事情。
在一次社委会上，大家谈到，互联网已在欧美率先使用，国内一些具有超前意识的公司机构已照猫画虎地学了起来。我们也应该尽快走这条路。
我想，我们新闻单位一定要跟上时代的脚步。
当时中国还没有进入网络时代，我首先要求技术部做好电脑系统的程序配备；并给记者编辑们办了几期电脑培训班，要大家学会用电脑打字、联网。
经报社委会决定，将四楼改造为现代化的大平台办公方式。
经过几个月的努力，1996年，中新社首个电脑大平台办公终于建成了。中新社一些编辑记者终于从纸笔中解放出来，向电脑化迈出了关键性的第一步。
现在，中新社从3楼到7楼，已都是电脑化、网络化大平台办公了，这变化太大了。回想当年，还能为中新社电脑现代化建设干出了这么一件打基础的事，心中尚感自慰。
进行近二百次讲座，接受逾百次采访
在周恩来诞辰110周年之际，我组织了亲属、身边工作人员、老一代革命家子女等百多人，到家乡江苏淮安参与了多项纪念活动。
2004年以来，在香港和澳门，我以“周恩来邓颖超研究中心顾问”身份，与中央文献研究室协同香港、澳门有关单位举办了6次有关周恩来的展览，受到港澳同胞、特别是青少年的热烈欢迎。
▲周秉德出席电影《周恩来回延安》在香港新光戏院的首映礼二十多年来，我应邀到北京和外地几十所大学，国家机关一些部委党校、企事业单位等进行近二百次《在身边感悟伯父周恩来的人格风范》《传承红色家风 弘扬革命精神》的讲座，宣传共产党领导人的严于律已、平等待人、艰苦朴素、顾全大局、全心全意为人民服务、为中华之崛起而奋斗终生的高尚品格及光辉业绩。
▲周秉德出席“海棠绽放纸短情长——周恩来邓颖超书信图片展”发布活动清华大学举办的企业老总班，一位老总听了两次，又把我请到他们单位去讲座。
平时，特别是重大纪念日前，我要接受上百次电视台、报刊杂志的采访，介绍伯父的高风亮节及在各个重大历史时期的重要作用及我亲身感受的教育等。
2010年和2011年，日本NHK电视台根据我的《我的伯父周恩来》一书，先后6次来京，采访80多人，编辑出4集专题片《亲人及亲信口述周恩来》。该片于2011年8月1日至4日晚8时黄金时段播出，引起日本知识界强烈反响。
同年10月，日本法政大学华籍女教授王敏来京时，对我说：“这部电视片在日本反响热烈，好多人说，日本要有这样的领导人该多好！现在周恩来在日本是大家谈论最多的话题。”看来，这对促进中日友好的民间交流，也能起到一些作用了！
我参加的各项活动，都会表明自己是中新社的退休人员。我也以此为傲。
作者：周秉德
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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